急性缺血性中风，因其极高的致死率和致残率，一直是威胁人类健康的重大疾病。尽管静脉溶栓和机械取栓等再灌注治疗能有效开通堵塞血管，但一个更为棘手的难题随之浮现——缺血再灌注损伤。部分患者在血流恢复后，脑组织损伤反而加剧，导致预后不良。

然而，受限于传统体外模型无法模拟复杂的血流动力学变化，以及动物模型通量低、难以再现溶栓过程等痛点，对不同再灌注策略如何影响血管内皮功能的机制研究，长期缺乏有效的工具。

近日，四川大学华西基础医学与法医学院沈阳/姜楠团队在《Chemical Engineering Journal》（中科院一区Top，IF=13.2）上发表研究成果，成功开发了一种可动态调控的微流控血管芯片，为这一难题提供了全新的解决方案。

而在整个研究过程中，明美研究级正置荧光显微镜MF43-N凭借其出色的荧光成像能力与稳定的性能，成为了课题组工作人员窥探微观世界、验证细胞功能变化的“火眼金睛”。

破局之光：一张能“模拟血流”的血管芯片

研究团队创新设计的四层微流控芯片，首次实现了在同一平台上对血管狭窄率（0%-80%）的动态调控。它不仅能模拟生理状态下的血流，还能分别复现机械取栓后的“快速血流恢复”和静脉溶栓的“渐进血流恢复”两种临床过程。

更关键的是，芯片集成了氧监测模块，能够实时追踪再灌注过程中的溶氧变化，为研究氧化应激提供了直接证据。

这一设计的核心优势在于，它首次在体外模型中区分了两种再灌注方式对内皮细胞功能影响的差异。

幕后功臣：明美MF43-N让内皮损伤“可视化”

那么，如何直观地评估不同再灌注策略对内皮细胞的损伤？这时，明美MF43-N正置荧光显微镜成为了不可或缺的观察与记录工具。

 课题组在研究过程中大量使用了明美MF43-N正置荧光显微镜拍摄了细胞染色图和狭窄通道的绿色荧光图片。它具体在以下环节发挥了决定性作用：

内皮-间质转化（EndMT）评估：通过拍摄CD31（内皮标志物，绿色）和α-SMA（间质标志物，红色）的荧光图像，MF43-N清晰地揭示了在缺血再灌注后，内皮细胞如何丢失自身特性并获得间质细胞特征。图像显示，在80%狭窄率下，CD31表达显著降低，而α-SMA显著升高。

炎症反应量化：研究团队利用MF43-N捕捉了粘附分子（VCAM-1/ICAM-1）和炎症因子（IL-6/IL-1β）的荧光信号。正是基于这些高质量的图像数据，团队才得以量化分析出：渐进血流恢复（模拟溶栓）引发的炎症反应，比快速血流恢复（模拟取栓）更为严重。

屏障功能与氧化应激验证：MF43-N还拍摄了紧密连接蛋白（Occludin/ZO-1）的断裂、活性氧（ROS）的爆发以及HIF-α的核转位现象。这些图像直接证实了再灌注会诱导氧化应激，增加细胞耗氧。

关于明美MF43-N

MF43-N配备6孔落射荧光模块和长寿命LED光源，光路稳定，即开即用。其高数值孔径半复消色差物镜，能够提供高分辨率、高对比度的荧光图像，特别适合FISH荧光原位杂交及多重免疫荧光标记观察。正是这种操作简便、成像清晰、性能稳定的特质，使其赢得了课题组“操作简单，成像效果好”的一致好评。

颠覆性发现：快速恢复血流，内皮损伤更少

基于MF43-N提供的坚实数据，团队得出了对临床具有重要指导意义的结论：

取栓策略更具优势：在模拟机械取栓的快速血流恢复组中，内皮细胞的损伤程度、炎症因子释放以及血小板粘附，均显著轻于模拟溶栓的渐进恢复组。这与临床上观察到的机械取栓对大血管闭塞性卒中的更好疗效相一致。

药物筛选验证：利用该芯片模型，团队还测试了白藜芦醇和阿司匹林的抗炎效果。荧光成像数据表明，白藜芦醇在抑制粘附分子和炎症因子方面效果优于阿司匹林，展现了该芯片作为药物筛选平台的巨大潜力。

结语

从行业痛点的精准切入，到创新型芯片的研发，再到关键机制的可视化验证，四川大学这项研究的成功，是前沿微流控技术与强大显微成像工具完美结合的典范。

明美MF43-N正置荧光显微镜以其清晰、可靠的成像表现，将内皮细胞在再灌注损伤中的微妙变化，转化为一张张直观的图片和一组组坚实的数据，为论文的发表做出了实质性贡献，也再次证明了国产显微镜在重大科研项目中的支撑能力。